其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發生機制可能是： ①血小板功能亢進和血液高凝狀態;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處於一種高凝狀態和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。②大量飲酒中毒後，酒後常深睡或昏迷，身體處於多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環供血進一步障礙。
7、心臟急症
飲酒可誘發急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何症狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。
8、腦出血
某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫院搶救，醫生診斷為急性酒精中毒，在數小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處於昏迷狀態，此時醫生才懷疑是否同時存在其它問題，後顱腦CT顯示腦出血。據估計我國每年有11萬人死於酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3%。
9、甲醇中毒
甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。
甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產物甲醛和甲酸引起的，主要特徵是以中樞神經損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般於口服後8-36小時發病，表現為頭痛、頭暈、乏力、步態不穩、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。
甲醇中毒的救治可用乙醇，後者可抑制甲醇氧化。通常用5%～10%葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L(100～150 mg/d1)，可連用幾天。當血中甲醇濃度低於6.24 mmol/L以下。可停止給藥。
10、低血糖症
酒精性低血糖症是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合徵，是飲酒後酒精在體內代謝，增加細胞內氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數分鐘，因此一旦發生低血糖即可有腦功能障礙。經及時治療，大多數患者能迅速恢復、無永久性後遺症，但若低血糖昏迷持續超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉，患者會因長時間低血糖導致腦水腫、中樞神經損害，遺留不同程度的神經功能損傷，甚至死亡。因此，酒後如出現心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症狀時，應警惕酒精性低血糖症的可能，需及早就醫，檢測血糖濃度。
預防酒精性低血糖症的關鍵是飲酒應適量，避免空腹或飢餓時飲酒過多過快。可選用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應測血糖，若血糖低於4 mmol/L，應為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，麵包、饅頭、餅乾等都是不錯的選擇。
11、韋尼克腦病
硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食;長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙醯輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環聯繫起來;使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，後者也是三羧酸循環的重要環節。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經系統功能障礙，產生韋尼克腦病(Wernicke encephalopathy)。