3、急性胰腺炎
飲酒可導致急性胰腺炎發作，後者可產生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規查血清澱粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發作後若不戒酒，也有能完全恢復者。據國外統計，在酗酒中約0.9%-9.5%發生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據。國內酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習慣慢酌和酒菜同進有關。
酒精可能通過以下數條途徑引起急性胰腺炎：(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用;(2)十二指腸內壓升高，十二指腸液反流入胰管;(3)Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內壓升高;(4)刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發胰腺分泌;(5)從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。
4、低體溫
由於酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩;尤其是在寒冷的環境中，易造成低體溫。後者可使機體出現高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有統計表明，在某些鄉村地區，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。
全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷。是身體長時間暴露於低溫寒冷環境引起的體內熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由於體溫過低，最後意識喪失、昏迷。發生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫(體溫低於30℃ )可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由於腦功能明顯受抑，低溫患者可出現類似臨床死亡的表現。
但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的並不多見，由於其體溫散失較快，往往是先於完全“凍僵”之前，就可出現心律失常而死亡。如果患者出現低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃)。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間裡， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的。要治療成功，必須對病人進行細心監護以及對常見併發症有預見能力。
5、橫紋肌溶解
飲酒患者常昏睡很長時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現肌肉的缺血壞死，後者可導致橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)。當肢體解除壓迫時，發生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭(acult renal failure)，病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。
急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒後發生，主要類型有：(1)伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌病;(2)急性酒精性肌病伴有低鈣血症;(3)急性酒精中毒性肌病伴低鉀血症。其發病機制不清，推測可能與下列因素有關：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝;②酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂;或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合;從而破壞細胞結構，影響細胞運輸導致肌細胞損傷;③使骨骼肌的主要氧化基質勱的游離脂肪酸減少;④出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發性損害;⑤酒中毒病人如有癲癇發作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷;癲癇發作和肢體受壓則可誘發橫紋肌溶解。病理表現為肌肉壞死，有或無炎症反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。
6、洗胃後低滲
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在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用;但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃黏膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。目前多數醫院用低滲的清水洗胃，後者可大量入血，從而造成體內的低滲狀態，可發生低滲性腦水腫。由於患者處於昏睡狀態，腦水腫的體徵等臨床徵象易於忽略，一旦發生腦疝，可發生猝死。故大量洗胃後，預防性套用一些防止發生低滲狀態的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發生。